产品描述

Fexofenadine HCl抑制组胺H1受体，IC50为246 nM。

靶点（IC50 & Targe）

Histamine H1 receptor [1],246 nM

体外研究

Fexofenadine表现出有效且浓度依赖性抗过敏活性，IC50值为95.5nM。Fexofenadine对来自大鼠尾动脉的5-HT2A受体仅表现出弱的竞争性拮抗作用，pA2为5.2。[1] Caco-2细胞模型中，所有四种P-糖蛋白抑制剂对fexofenadine在两个方向均表现出强的，浓度依赖性作用。Verapamil对P-糖蛋白介导的Fexofenadine的分泌的IC50 为8.44 mM。[2]兔子左心室楔形标本中，Fexofenadine引起QT和Tp-e间隔显著增加，并且在高于其游离TPC 100倍的剂量下达到显著的TdP分数。[3]

体内研究

Fexofenadine以原形在尿液，胆汁，和胃肠道中排泄，在大鼠体内具有最低的代谢，使其成为研究转运过程的理想探针。在大鼠中，Fexofenadine与Ketoconazole联合给药使Fexofenadine口服接触率增加187%。相反，Fexofenadine与橙汁或苹果汁联合给药使Fexofenadine口服接触率分别减少40%和28%。[4]在小鼠体内， Fexofenadine (17 ml/min/kg)的胆汁排泄清除率占总体清除率(30 ml/min/kg)的60%。基因敲除小鼠的Mdr1a/1b P-gp不影响相对于血浆和肝脏浓度的胆汁排泄清除率，然而P-gp缺乏时，口服给药后会引起血浆浓度增加6倍，和高于3倍的大脑-到-血浆浓度比。[5]

参考文献

[1] Corcóstegui R, et al. Drugs R D, 2005, 6(6), 371-38

[2] Petri N, et al. Pharm Res, 2004, 21(8), 1398-1404.

[3] Liu T, et al. Heart Rhythm, 2006, 3(8), 948-956.

[4] Kamath AV, et al. J Pharm Sci, 2005, 94(2), 233-239.

[5] Tahara H, et al. Drug Metab Dispos, 2005, 33(7), 963-968.