产品描述

Aspirin是水杨酸类不可逆的COX1 and COX2抑制剂，常用作止痛药来缓解轻微疼痛，作为解热药减少发热，并作为一种抗炎药物。

靶点（IC50 & Targe）

COX-1,5μg/mL

COX-2,210μg/mL

体外研究

Aspirin抑制NF-κB的活化，从而防止NF-κB抑制剂，IκB的降解，因此NF-κB保留在细胞质中。在转染的T细胞中，Aspirin也会抑制NF-κB依赖性Igκ增强子和人免疫缺陷病毒(HIV)长末端重复序列(LTR) 的转录。[1] Aspirin和salicylate在一定程度上被它们对IKK-β的特定抑制介导，从而防止涉及炎症反应发病机理的NF-κB基因激活。[2]在大鼠神经元原代培养物和海马脑片中，Aspirin对兴奋性氨基酸谷氨酸引发的神经毒性具有保护作用。[3]人脐静脉内皮细胞(HUVEC)和中性粒细胞多形核白细胞(PMN)共培养时，Aspirin引起一种先前未识别的类花生酸跨细胞生物合成。Aspirin引起乙酰化的PGHS-2和5-脂氧合酶相互作用形成一类独特的类花生酸。[4] Aspirin治疗抑制IRS-1在Ser307上的磷酸化和JNK，c-Jun磷酸化，以及IkappaBalpha在肿瘤坏死因子(TNF)-α处理的3T3-L1和Hep G2细胞中的降解。Aspirin治疗抑制Akt磷酸化和rapamycin (但不作用于细胞外调节激酶或PKCzeta)的哺乳动物靶点对TNF-α的响应。在TNF-α预处理的3T3-L1脂肪细胞，Aspirin减少胰岛素诱导的葡萄糖摄取。[5]

参考文献

[1] Kopp E, et al. Science, 1994, 265(5174), 956-959.

[2] Yin MJ, et al. Nature, 1998, 396(6706), 77-80.

[3] Grilli M, et al. Science, 1996, 274(5291), 1383-1385.

[4] Cl鄏ia J, et al. Proc Natl Acad Sci U S A, 1995, 92(21), 9475-9479

[5] Gao Z, et al. J Biol Chem, 2003, 278(27), 24944-24950.