产品描述

Etodolac 是COX抑制剂，IC50为53.5 nM。

靶点（IC50 & Targe）

COX

RXR-alpha

体外研究

在离体兔关节软骨细胞中，Etodolac显著抑制ICl，TNFα活化的vol，以及随后的凋亡事件例如凋亡性细胞体积减小(AVD)和caspase-3/7活性的增高。[1]

体内研究

在机械异常性疼痛的小鼠模型中，Etodolac通过COX-依赖性途径衰减paclitaxel引起的周围神经病变。[2] 在佐剂关节炎大鼠中，Etodolac和其他NSAID以剂量依赖的方式抑制足肿胀，引起胃黏膜损伤。在关节炎大鼠中，Etodolac表现出最高的UD（50）值和安全性指标。除了当其作用是由在正常大鼠中醋酸诱导的扭体评估，Etodolac表现出最高的UD（50）值和安全性指标。[3] 在佐剂关节炎大鼠中，Etodolac剂量依赖性抑制胃癌的发展，并30毫克/千克/天剂量时没有癌症检测到。在Helicobacter pylori (Hp)感染的蒙古沙鼠（MGS）的胃中，Etodolac不影响炎性细胞浸润或氧化性DNA损伤的程度，但是它显著抑制粘膜细胞的增殖并剂量依赖性抑制肠上皮组织转化的发展。[4] 在CCI大鼠中，Etodolac减轻热诱发痛觉过敏并阻断CCI侧TRAP阳性多核破骨细胞数的增加，但是，它不抑制CCI侧骨矿物质含量（BMC）和骨矿物质密度（BMD）上的的降低。[5]

参考文献

[1] Kumagai K, et al. Int J Mol Sci,?013, 14(10), 19705-19715.

[2] Ito S, et al. J Pharmacol Exp Ther,?012, 342(1), 53-60.

[3] Tachibana M, et al. Pharmacology,?003, 68(2), 96-104.

[4] Magari H, et al. Biochem Biophys Res Commun,?005, 334(2), 606-612.

[5] Suyama H, et al. Brain Res,?004, 1010(1-2), 144-150.