产品描述

Ranitidine是组胺H2-受体拮抗剂，IC50为3.3±1.4 μM。

靶点（IC50 & Targe）

H2 receptor

体外研究

Ranitidine使肝细胞从激活的中性粒细胞的毒性产物 被杀死，而Famotidine缺乏这种能力。[1] Ranitidine抑制脂多糖体外刺激的单核细胞产生肿瘤坏死因子-α（TNF-α）。[2] 在分离的豚鼠肝细胞中，Ranitidine剂量依赖性地减少吗啡Kel，最大效应为50％，并增加吗啡-6-葡糖苷酸和吗啡-3-葡糖苷酸的相对浓度。Ranitidine逐渐减小吗啡-3-葡糖苷酸/吗啡-6-葡糖苷酸比高达21％。[3]

体内研究

在大鼠中，Ranitidine导致肝损伤，证据是6小时内增加的血清丙氨酸转氨酶，天冬氨酸转氨酶和γ-谷氨酰转移酶活性。[1] 在大鼠中，Ranitidine导致肝损伤，证据是6小时内增加的血清丙氨酸转氨酶，天冬氨酸转氨酶和γ-谷氨酰转移酶活性。[2] 在LPS/ RAN处理的大鼠中，Ranitidine在肝损伤之前增强LPS诱导的凝固，以及抗凝血剂减少肝损伤。在肝血窦的形成过程中，Ranitidine/LPS处理导致大鼠纤维蛋白凝块，并预防与减少的肝细胞损伤相关的纤维蛋白沉积。在大鼠中，Ranitidine在肝细胞损伤前增强LPS诱导的TNF的增加。[4] 在大鼠中，Ranitidine在高架十字迷宫中表现抗焦虑作用，表现在更多的时间留在开放臂上，更多的最终偏移。[5]

参考文献

[1] Luyendyk JP, et al. J Pharmacol Exp Ther,?003, 307(1), 9-16.

[2] Okajima K, et al. J Pharmacol Exp Ther,?002, 301(3), 1157-1165.

[3] Aasmundstad TA, et al. Pharmacol Toxicol, 1998, 82(6), 272-279.

[4] Tukov FF, et al. Toxicol Sci,?007, 100(1), 267-280.

[5] Privou C, et al. Neuropharmacology,?998, 37(8), 1019-1032.