产品描述

Carbamazepine 是一种钠离子通道抑制剂，作用于大鼠脑突触体时， IC50为131 μM。

靶点（IC50 & Targe）

Sodium Channel,131μM

体外研究

Carbamazepine 作用于大鼠脑突触，抑制[3H]Batrachotoxinin A 20-α-benzoate (BTX-B)结合到电压敏感的钠离子通道位点受体，IC50为131 μM, 降低钠离子通道离子流的活性。Carbamazepine 降低受体亲和力，因为配体从受体-配体复合体中解离速率提高，不会改变从BTX-B 结合到突触体的Scatchard分析中的最大结合能力，说明 BTX-B结合抑制抗惊厥的间接变构作用。在Batrachotoxin存在时，Carbamazepine不会改变125I-标记的蝎毒素结合到突触体中, 但是加入1.25 μM Batrachotoxin, Carbamazepine抑制Batrachotoxin-依赖的蝎毒素结合的提高，这种作用存在浓度依赖性，IC50为260 μM，在毒素生物碱结合位点进行调节, 不会影响[3H]蛤蚌毒素结合。[1]

体内研究

Carbamazepine 按25 mg/kg 剂量处理 显著提高细胞内 纹状体和海马多巴胺（DA），3,4 - 二羟基苯丙氨酸（多巴），3,4 - 二羟基苯乙酸（DOPAC）和高香草酸(HVA) 水平，这种作用存在剂量依赖性，但是 Carbamazepine 按50 mg/kg剂量处理，则显著降低整体纹状体 DA和DOPA 及海马 HVA水平,但是不影响整体 纹状体 DOPAC 和HVA，及海马 DA, DOPA 和DOPAC水平。[2] Carbamazepine 按100 mg/kg剂量腹腔注射给大鼠，显著提高血浆中神经活性类固醇的脑皮质浓度，这种作用存在剂量和时间依赖性。[3]

动物实验

Animal Models: 雄性Wistar大鼠

Formulation: 溶于盐水/DMSO (50/50 vol/vol)

Dosages: 100 mg/kg

Administration: 腹腔注射

(Only for Reference)

参考文献

[1] Willow M, et al. Mol Pharmacol, 1982, 22(3), 627-635.

[2] Okada M, et al. Epilepsy Res, 1997, 28(2), 143-153.

[3] Serra M, et al. Neuropharmacology, 2000, 39(12), 2448-2456.