产品描述

NVP-BHG712是一种特异性的EphB4抑制剂，ED50为25 nM，区别于对VEGFR和EphB4的抑制，对c-Raf， c-Src和c-Abl也具有抑制活性，IC50分别为0.395 μM， 1.266 μM和1.667 μM。

靶点（IC50 & Targe）

c-Abl,1.667μM

C-Raf,0.395μM

c-Src,1.266μM

EphB4,25nM(ED50)

Tie-2,>10μM

体外研究

NVP-BHG712作用于稳定转染的A375黑色素瘤细胞，也抑制RTK自磷酸化，这种作用存在剂量依赖性，作用于EphB4和VEGFR2时, EC50分别为25 nM和 4.2 μM。 [1]

体内研究

NVP-BHG712 按3 mg/kg剂量口服给药生长因子诱导血管生成的模型，通过抑制EphB4前进信号，显著抑制VEGF刺激的组织和血管形成。而且, NVP-BHG712按10 mg/kg/kg剂量口服处理，有效逆转VEGF增强的组织形成和血管生长。NVP-BHG712 按3 mg/kg剂量口服处理小鼠，浓度约为10 μM，长期处理血浆及肺和肝脏组织，处理高达8小时，导致EphB4激酶活性长期受抑制。[1]

动物实验

Animal Models: 植入生长因子诱导VEGF调节血管生长的小鼠模型

Formulation: NVP-BHG712溶于1-甲基-2-吡咯烷酮(NMP)，然后使用PEG-300稀释，终浓度为10% v/v NMP和 90% v/v PEG300

Dosages: ≤30 mg/kg

Administration: 口服处理

(Only for Reference)

参考文献

[1] Martiny-Baron G, et al. Angiogenesis. 2010, 13(3), 259-267.