产品描述

Nicorandil是一种potassium channel激活剂，并且激活了鸟氨酸环化酶从而增加了环鸟氨酸的形成。

靶点（IC50 & Targe）

Potassium channel [1]

体外研究

Nicorandil (100 mM)增加黄素蛋白氧化，但是不影响膜电流，高于10倍的浓度下恢复mitoK(ATP) 和surfaceK(ATP)通道。在局部缺血粒化模型中，Nicorandil降低细胞死亡率，该心肌保护作用被mitoK(ATP)通道阻断剂5-羟基癸酸阻止，但是不会被surfaceK(ATP)通道阻断剂HMR1098影响。[1] Nicorandil (100 mM)抑制TUNEL阳性，细胞色素C易位，半胱天冬酶-3活化和线粒体内膜电位(Delta(Psi)(m))的损耗。通过荧光激活细胞分选仪对荧光Delta(Psi)(m)-指示剂，四甲基若丹明乙酯(TMRE)着色的细胞分析表明，Nicorandil以浓度依赖的方式防止Delta(Psi)(m)去极化(EC(50)大约40 mM，饱和度为100 mM)。[2]在两个转染的细胞中，Nicorandil激活微弱的内向整流，格列本脲敏感的80 pS K+通道。在HEK293T细胞中，Nicorandil优先激活包含SUR2B的K(ATP)通道。[3] Nicorandil (100 mM)显著抑制TUNEL阳性核的细胞数量，并增加20 mM H2O2诱导的半胱天冬梅-3活性。Nicorandil浓度依赖性防止防止H2O2诱导的DeltaPsim损失。[4]

体内研究

Nicorandil (2.5 mg/kg daily, p.o.)结合Amlodipine (5.0 mg/kg daily, p.o.)作用3天显著防止改变，并使酶活性恢复到接近正常大鼠的水平。[5]

参考文献

[1] Sato T, et al. J Am Coll Cardiol, 2000, 35(2), 514-518.

[2] Akao M, et al. J Am Coll Cardiol, 2002, 40(4), 803-810.

[3] Szczepanik AM, et al. J Pharmacol Exp Ther, 1996, 278(2), 913-920.

[4] Teshima Y, et al. Brain Res, 2003, 990(1-2), 45-50.

[5] Sathish V, et al. Mol Cell Biochem, 2003, 243(1-2), 133-138.