产品描述

Nepafenac是一种非甾体抗炎药剂。

靶点（IC50 & Targe）

COX-1

COX-2

体外研究

Nepafenac显示显著更大的眼部生物利用度，amfenac的COX-2抑制活性比ketorolac或bromfenac更大。[1] Nepafenac显示疲软的COX-1的抑制活性，IC50为64.3 mM。在兔中，Nepafenac抑制前列腺素在虹膜/睫状体（85-95％）和视网膜/脉络膜（55％）中的合成。[2] Nepafenac（0.5％）导致视网膜水肿减少65％，这是与62％的血 - 视网膜屏障崩溃的抑制相关。Nepafenac（0.5％）显著抑制（46％）血 - 视网膜屏障破坏，伴随PGE2的合成（96％）的几乎完全抑制。[3] 在胰岛素不足型糖尿病大鼠的视网膜微血管内，Nepafenac显著抑制视网膜前列腺素E（2），超氧化物，环氧合酶2，和白细胞停滞，并不影响血管内皮生长因子（VEGF）和一氧化氮（NO）。在糖尿病大鼠中，Nepafenac显著抑制转移酶介导的dUTP缺口末端标记阳性毛细管细胞，无细胞的毛细血管，和周细胞的数目。[4] 在小鼠中，和对照组相比，Nepafenac导致显著减少的脉络膜新生血管和缺血引起视网膜新生血管。Nepafenac也减弱缺血诱导的视网膜的VEGF mRNA表达的增加。[5] 在眼和转移性动物模型中，Nepafenac延迟恶性肿瘤的进展，以及在葡萄膜黑色素瘤重量的减少。[6]

参考文献

[1] Gamache DA, et al. Inflammation, 2000, 24(4), 357-370.

[2] Gamache DA, et al. Inflammation, 2000, 24(4), 357-370.

[3] Kapin MA, et al. Inflammation, 2003, 27(5), 281-291.

[4] Kern TS, et al. Diabetes, 2007, 56(2), 373-379.

[5] Takahashi K, et al. Invest Ophthalmol Vis Sci, 2003, 44(1), 409-415.

[6] Marshall JC, et al. Carcinogenesis, 2007, 28(9), 2053-2058.