产品描述

Diclofenac Sodium是非选择性COX抑制剂，作用于绵羊COX-1和COX-2， IC50分别为60和220 nM。

靶点（IC50 & Targe）

COX-1,60nM

COX-2,200nM

体外研究

Diclofenac抑制Wnt/beta-catenin信号传导并减少β-catenin/ TCF依赖性基因的表达，而不改变beta-catenin蛋白的水平。在结肠癌细胞中，Diclofenac诱导IkappaBalpha的降解，从而增加自由核因子（NF-κB的）。 Diclofenac以剂量依赖的方式抑制快速tetrodotoxin敏感性（TTX-S）和慢tetrodotoxin抗性（TTX-R）钠电流。Diclofenac剂量依赖性导致两种类型的钠电流稳态失活曲线移位超极化方向。Diclofenac在非激活状态比在静息状态时可以以更大的亲和力结合钠通道。[2] 在肾脏的近端和远端的肾小管中，Diclofenac肾小管细胞中蛋白水平的严重累积（所谓的透明液滴变性），巨噬细胞浸润和内质网（ER）的结构改变。在肾脏的肾小体中，Diclofenac还导致足细胞的缩短，基底膜缩回，基底膜的增厚，桥粒的形成和内皮细胞的坏死。[3]

体内研究

在大鼠中，Diclofenac（0.01至0.2 mM）刺激状态-4-呼吸并轻度抑制状态3，降低呼吸控制率，而膜电位降低或衰弱（取决于药物浓度）。[4]

参考文献

[1] Cho M, et al. FEBS Lett,?005, 579(20), 4213-4218.

[2] Lee HM, et al. Brain Res,?003, 992(1), 120-127.

[3] Triebskorn R, et al. Aquat Toxicol,?004, 68(2), 151-166.

[4] Petrescu I, et al. Biochim Biophys Acta,?997, 1318(3), 385-39