产品描述

Capecitabine是一种治疗肿瘤选择性的氟嘧啶氨基甲酸酯，具有较高的瘤内5-FU水平，且毒性比5-FU低。

靶点（IC50 & Targe）

Thymidine phosphorylase,

体外研究

LS174TWT和 LS174T-c2细胞培养在与HepG2肝细胞瘤相同的板中对Capecitabine敏感性更明显，作用于LS174TWT单独培养和与HepG一起培养的IC50值分别为890和630 μM。此外, LS174T-C2亚型培养在和肝细胞瘤细胞相同的板中时, IC50从330±4降到89±6 μm。而且, Capecitabine诱导凋亡，这种作用存在Fas依赖性，且作用于胸苷磷酸化酶(TP)-转染的LS174T-c2 细胞，毒性强7倍，且凋亡更明显。[1]

体内研究

Capecitabine作用于人类移植瘤，比5-FU,UFT及其中间代谢物5'-DFUR具有更广的抗癌活谱性,这与肿瘤dThdPase水平相关。[2] Capecitabine作用于高肝转移裸鼠，抑制肿瘤生长，和抑制人类肝细胞癌转移复发，这是由肿瘤中血小板驱动的内皮细胞生长因子高表达引起的。[3]

细胞实验

Cell lines: HepG2,LS174TWT和LS174T-c2细胞

Concentrations: 0到1 mM

Incubation Time: 72小时

Method: HepG2和LS174TWT或LS174T-c2细胞分别接种在96孔板的八孔井穴条的上下端。用浓度不断增长的Capecitabine处理指数生长的细胞。培养基含750 ng/mL ZB4 MoAB或 100 ng/mL BR17 MoAB，用于后期实验。持续处理72小时，使用传统比色分析MTT实验测定LS174T活力。

(Only for Reference)

动物实验

Animal Models: 皮下注射CXF280移植瘤组织片的BALB/c nu/nu鼠

Formulation: Capecitabine溶于水

Dosages: 每天≤1.5 mM/kg

Administration: 口服处理

(Only for Reference)

参考文献

[1] Ciccolini J, et al. Mol Cancer Ther. 2002, 1(11), 923-927.

[2] Ishikawa T, et al. Biochem Pharmacol. 1998, 55(7), 1091-1097.

[3] Zhou J, et al. Clin Cancer Res. 2003, 9(16), 6030-6037.